Роза болеет или это нехватка элементов?

Если вы чувствуете слабость и недомогание, а внешний вид вас не радует, возможно, у вас развивается авитаминоз. Чтобы восполнять запасы полезных микроорганизмов, нужно употреблять в пищу больше полезных продуктов. Но, даже питаясь правильно, в большинстве рационов не удастся компенсировать недостаток всех витаминов группы В. 

Если самочувствие продолжает ухудшаться, нужно сдать анализ на витамины. это поможет оценить реальное состояние и поможет терапевту назначить дозировку соответствующих препаратов.

Многочисленная группа витаминов В

В любом возрасте человек должен получать все необходимые витамины. Дефицит какого-либо из них может способствовать развитию патологий. Группа витаминов В регулирует обменные процессы в организме. Витамины В1, В6, В12 — ноотропы, они улучшают деятельность нервной системы.

У каждого витамина есть свое предназначение:

В1 необходим для поддержания энергетического обмена. Он поддерживает в норме сердце, способствует улучшению функционирования нервной системы, нормализует работу ЖКТ. В1 очень важен для детей и подростков, так как он способствует нормальному развитию растущего организма.

В2 принимает участие в обмене веществ, нормализует работу кровеносной, нервной систем.

Одной из его основных функций является укрепление сосудов и капилляров. Также, он положительно влияет на работу щитовидной железы и надпочечников, улучшает состояние кожи, волос, ногтей.

В3 способствует улучшению кровообращения, укреплению вен и сосудов, нормализации уровня холестерина в крови, поддержанию свежести и красоты кожи. Также он принимает участие в синтезе некоторых гормонов.

В5 вырабатывает гормоны надпочечников и помогает в выработке нейромедиаторов, улучшает обмен веществ и работу кишечника.

В6 отвечает за укрепление сердца и сосудов, поддержание иммунитета. Он улучшает настроение и снижает раздражительность. Он способствует улучшению внешнего вида волос, кожи, ногтей.

В7 нормализует уровень сахара в крови, дарит волосам прочность, нормализует работу сальных желез, способствует улучшению функционирования нервной системы.

В8 повышает концентрацию внимания, способствует укреплению памяти, снижает невроз и препятствует появлению панических атак. Также он выступает как защита печени от скопления жиров и холестерина.

В9 улучшает обмен веществ, предотвращает возникновение патологий плода у беременных. Нормализует работу кишечника и печени, способствует выработке красных кровяных телец.

В12 благотворно влияет на нервную систему, активизирует интеллектуальные способности. Также улучшает настроение, снижает риск возникновения инсульта либо инфаркта.

Недостаток витамина В: причины и симптомы

Витамины группы В не обладают накопительным свойством, поэтому их нужно употреблять каждый день. Если в организме возникает нехватка витаминов данной группы, могут появиться неприятные симптомы.

Роза болеет или это нехватка элементов?

Причины нехватки витаминов

Некоторые считают, что недостаток витаминов В возникает из-за неправильного питания. Отчасти они правы, ведь основной путь, по которому витамины поступают в организм, это пища. Однако врачи утверждают, что есть и другие причины дефицита витамина В, такие как:

  • строгие диеты;
  • голодания;
  • частое употребление алкогольных напитков;
  • стрессы;
  • курение;
  • частое употребление кофе и сахара.

Дефицит нутриентов может случаться из-за приема некоторых лекарственных препаратов, таких как гормональные контрацептивы или таблетки с мочегонным эффектом.

Основные симптомы

О дефиците витаминов группы В будут свидетельствовать нарушения неврологического характера.

Пациенты жалуются на следующие недомогания:

  • раздражительность;
  • бессонница;
  • постоянная усталость;
  • низкая работоспособность;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • апатия, депрессия;
  • ухудшение памяти.

Также дефицит каждого витамина характеризуется отдельными нарушениями.

При нехватке витамина В1 пациенты отмечают:

  • онемение пальцев, ног, рук;
  • отклонения в работе ЖКТ;
  • отеки;
  • резкая потеря веса;
  • ухудшение зрения.

При дефиците витамина В2 больные жалуются на:

  • ухудшение зрения;
  • появление трещинок около рта;
  • воспаление слизистой ротовой полости;
  • возникновение себореи;
  • сухую кожу;
  • выпадение волос.

Недостаток витамина В3 проявляется:

  • атопическим дерматитом;
  • покраснением отдельных участков кожи;
  • отеками;
  • нарушениями в работе ЖКТ;
  • воспалениями слизистых.

Для нехватки витамина В6 характерно:

  • анемия;
  • повышенное артериальное давление;
  • ослабленный иммунитет;
  • ухудшение внешнего вида кожи.

О недостатке витамина В7 говорят следующие симптомы:

  • покалывания в руках или ногах;
  • частая тошнота;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • возникновение перхоти;
  • отслаивание ногтей.

Недостаток витамина В7 происходит редко, он может возникнуть из-за долгого приема антибиотиков или из-за искусственного кормления в лечебных учреждениях.

При нехватке витамина В8 пациенты отмечают следующие недомогания:

  • повышенный уровень холестерина;
  • частые запоры;
  • проблемы с органами зрения.

Недостаток витамина В8 возникает крайне редко, так как этот нутриент вырабатывается в организме самостоятельно.

При дефиците витамина В9 возникают следующие симптомы:

  • нарушение работы ЖКТ;
  • анемия;
  • воспаление слизистой рта;
  • замедленное развитие у детей и подростков.

Опасно, если витамина В9 будет не хватать беременной женщине, в таком случае у плода могут начать развиваться патологии нервной системы.

Дефицит витамина В12 вызывает:

  • анемию;
  • ослабление когнитивных функций;
  • кровотечения из носа;
  • поражение нервов;
  • головокружения;
  • онемение пальцев, рук и ног;
  • потерю сознания;
  • возникновение язв в ротовой полости;
  • бледность кожного покрова.

Как восполнить нехватку

Не стоит самостоятельно ставить диагнозы, если вы обнаружили у себя перечисленные симптомы. Сначала нужно сдать анализ крови на витамины и убедиться в их дефиците.

Затем обязательно посетите терапевта и получите назначения. После сдачи анализов на витамины, врач может отметить дефицит нужных витаминов и назначит вам специальные препараты.

Такие средства можно употреблять только под после назначения специалиста.

Чтобы дефицит нутриентов не возникал, старайтесь, чтобы в вашем рационе присутствовали следующие продукты:

  1. Нежирное мясо.
  2. Молочные продукты, такие как сметана, творог, кефир, сыры.
  3. Яйца. Их нужно употреблять не реже двух раз в неделю.
  4. Рыба и морепродукты.
  5. Масла. Желательно употреблять их в салатах, не подвергая воздействию температур. Самыми полезными являются оливковое и льняное масла.

Чтобы у вас не возникала нехватка витаминов группы В, следите за своим образом жизни. Не злоупотребляйте вредными привычками, старайтесь избегать стрессов и не стремитесь добиться идеальной фигуры путем голодания.

В медицинском центре «Гераци» работают опытные врачи, в том числе терапевт (в Ростове-на-Дону, на Западном и в «Александровке») у нас можно сдать все анализы на витамины и получить качественную консультацию по восстановлению. Стоимость на услуги медицинского центра можно посмотреть в разделе “Прайс” или обратившись по телефону круглосуточной горячей линии +7 (863) 320-19-87.

Смотрите видео о дефиците Витамина B12:

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.

Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.

Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?

По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • посещение солярия;
  • избыточное пребывание под солнечным/ультрафиолетовым облучением;
  • получение солнечных ожогов;
  • длительное контактирование с химическими веществами (красителями, ядохимикатами, мышьяком, производными от нефти, каменного угля);
  • температурные факторы (обморожение, обветривание, ожоги);
  • получение частых или постоянных механических травм (раздражение);
  • пребывание в зоне ионизирующего излучения (рентген, радиация);
  • психоэмоциональный хронический стресс.

Внутренние факторы:

  • иммунодефицит, иммуносупрессивная терапия, аутоиммунные заболевания;
  • случаи злокачественных новообразований кожи в семье (наследственность);
  • повышенная чувствительность к УФО, фотоповреждение;
  • вирус папилломы человека (ВПЧ) высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 49, 51, 52, 56, 58, 59, 68 типы);
  • употребление алкоголя и курение;
  • возраст (60-80 лет), возрастные изменения кожи, некоторые хронические воспалительные и профессиональные заболевания кожи;
  • рак кожи ранее перенесенный;
  • отсутствие своевременного лечения доброкачественных и предраковых патологий кожи.
Читайте также:  Толстянка: выращивание денежного дерева, полезные свойства крассулы

Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек

К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:

  • актинический кератоз (хейлит), кожный рог;
  • старческий (сенильный) кератоз;
  • хроническое фотоповреждение кожи: неравномерная пигментация кожи (пойкилодермия), солнечное лентиго, себорейный кератоз, лентиго на губах, ромбовидная кожа на задней поверхности шеи, актинический кератоз, каплевидный гипомеланоз, крапчатая пигментация, телеангиоэктазии, множественные венозные ангиомы;
  • истинная лейкоплакия;
  • пигментная ксеродерма (генетическое заболевание, при котором наблюдается повышенная чувствительность и непереносимость ультрафиолетового излучения);
  • вирусные заболевания, связанные с ВПЧ высокого онкогенного риска;
  • доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: атипичные меланоцитарные (диспластические) невусы и гигантские врожденные меланоцитарные невусы;
  • пороки развития придатков кожи: невус сальных желез Ядассона.

Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек

К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска(50) меланоцитарные невусы, среди которых есть атипичные (диспластические) и имеется случай меланомы у родственников 1-2 степени.

Развитие меланомы отмечается в 35 % случаев у пациентов с FAMMМ синдромом. При FAMMМ синдроме рекомендуетсянаблюдение онколога, дерматолога, офтальмолога 1 раз в 3 месяца.

Как наблюдать за родинками дома?

При наблюдении за родинками дома необходимо обратиться к дерматологу, если в родинке сочетаются или появляются следующие симптомы:

  • A (asymmetry) – асимметрия (одна половина образования не похожа на другую);
  • B (border) – неровные границы (форма образования причудливая и напоминает очертания страны на контурной карте);
  • C (color) – неравномерная окраска (разные части образования имеют разное окрашивание от 2 до 6 цветов);
  • D (diameter) – крупный размер, более 6 мм;
  • E (evolving) – наличие изменений (любых, быстрых, неестественных, в отличие от других родинок);
  • Травма, воспаление, кровоточивость родинки также требует обращения к дерматологу и проведения дерматоскопии.

Что такое невус сальных желез?

Невус сальных желез Ядассона – это врожденный порок развития, доброкачественная опухоль, представленная измененными сальными железами и волосяными фолликулами.

Локализуется на волосистой части головы и лице. Внешне имеет вид лишенной волос бляшки желто-розового цвета овальной или неправильной формы с бородавчатой поверхностью.

У 10 % пациентов на месте невуса развивается рак. Высокий риск злокачественного перерождения сального невуса является показанием для его удаления.

Рекомендуется хирургическое иссечение в пубертатном периоде, наблюдение дерматолога, хирургическое иссечение при наличии изменений.

CО2-лазер, электрокоагуляция и криодеструкция применяются для удаления очагов небольшой площади без признаков озлокачествления.

Что такое кожный рак in situ?

Это особая форма кожного рака (рак in situ), т.е. локальный внутриэпителиальный прединвазивный злокачественный процесс, не выходящий за пределы кожи. Наибольшую актуальность из таких процессов представляет болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, кератоакантома и меланоз Дюбрея (злокачественное лентиго), которые ранее относили к предраковым заболеваниям.

По современным представлениям болезнь Боуэна – это внутрикожный неинвазивный плоскоклеточный рак кожи. Эритроплазия Кейра – это болезнь Боуэна на коже половых органов.Кератоакантома или сальный моллюск является высокодифференцированным плоскоклеточным раком.

Диагностика проводится дерматологом и онкологом, а лечение – хирургом-онкологом.

Что такое меланоз Дюбрея?

Меланоз Дюбрея или злокачественное лентиго чаще всего наблюдается на открытых участках кожи у зрелых и пожилых людей. Начинается с маленького коричневого пятна, медленно распространяющегося по периферии.

Характерна неравномерная пигментация и усиление пигментации по периферии очага. Является локальным злокачественным процессом, не выходящим за пределы кожи (рак in situ) и характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в эпидермисе.

Отличается медленным ростом и постепенно трансформируется в лентиго-меланому.

Диагностика проводится врачами дерматологического и онкологического профиля. Лечение проводит хирург-онколог. Рекомендуется хирургическое иссечение, СО2-лазерное удаление, применяют близкофокусную рентгенотерапию, фотодинамическую терапию.

Методы диагностики предраков кожи и слизистых оболочек

Для диагностики предраков кожи применяются следующие методы диагностики:

  • Осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек (дерматолог, онколог + гинеколог + стоматолог + офтальмолог).
  • Дерматоскопия – неинвазивный метод, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи.
  • Ультразвуковоевысокочастотное исследование кожи.
  • Биопсия эксцизионная – удаление новообразования в пределах неизмененной кожи.
  • Гистологическое исследование – исследование удаленной патологии под микроскопом («золотой стандарт»).
  • Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия – является прижизненным (in vivo) неинвазивным методом диагностики, позволяющим получить изображение сравнимое с гистологическим исследованием.

Как проходит консультация дерматолога?

Консультация дерматолога проходит в следующие этапы:

  • опрос пациента, сбор анамнеза, выявление факторов риска;
  • осмотр всего кожного покрова, видимых слизистых оболочек, выявление подозрительных клинических признаков;
  • дерматоскопия подозрительных, атипичных, неравномерных, новых, изменяющихся образований кожи;
  • фотографирование и картирование дерматоскопических изображений, т.е. привязка к схеме тела для динамического наблюдения.

Дерматолог может порекомендовать пациенту:

  • по необходимости наблюдение или удаление (биопсии) с гистологическим исследованием;
  • по необходимости консультацию хирурга-онколога;
  • варианты защиты от солнца и коррекции образа жизни;
  • частоту самоосмотров, осмотров дерматолога с дерматоскопией;
  • необходимость осмотра ближайших родственников.

Что такое дерматоскопия и цифровая дерматоскопия?

Дерматоскопия – это неинвазивный метод прижизненной диагностики, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи (эпидермиса и сосочковой части дермы). Синонимы – эпилюминесцентная микроскопия, дермоскопия, поверхностная микроскопия кожи, микроскопия в отраженном свете.

Позволяет до 27 % увеличить точность диагноза по сравнению с обычным клиническим осмотром. Не имеет противопоказаний, дает возможность получить мгновенный результат уже на первичном приеме. Позволяет различать пигментные, сосудистые, роговые и соединительнотканные структуры кожи.

У цифровой дерматоскопии более точная диагностика за счет получения изображений высокого качества и их вывода на экран монитора FullHD.

Имеется возможность детального динамического наблюдения новообразований – сохранение полной дерматологической картины для дальнейших наблюдений при повторных визитах. Возможно формирование «паспорта кожи» у пациентов высокого риска появления меланомы. Имеется функция картирования всех родинок на теле с привязкой к каждой родинке их дерматоскопической картины.

Как защитить кожу от солнца и развития предрака?

  • Избегать ультрафиолетового излучения
  • Исключить избыточный ультрафиолет (солярий, исключить загар и пляж с 10:00 до 17:00), не загорать под прямыми солнечными лучами, находиться в тени и применять солнцезащитный крем.
  • Носить правильную одежду

Рекомендовано ношение одежды с длинным рукавом, головной убор с широкими полями, солнцезащитные очки с ультрафиолетовым фильтром. На данный момент разработана специальная одежда для защиты от ультрафиолетовых лучей из очень плотной ткани или ткани с солнечными фильтрами.

Необходимо знать, что черный цвет защищает лучше, чем белый, а защита ослабевает с повышением влажности.

Пользоваться солнцезащитным кремом

Непосредственно перед выходом на улицу на открытые участки кожи (не забудьте уши и губы) необходимо применять аптечные солнцезащитные кремы (гель, эмульсия, спрей, твердый стик) с комплексной защитой: UVВ-лучей (SPF 50+) + UVA-лучей (PPD).

Солнцезащитные кремы (санскрины, от англ. sunscreen) не применяются для увеличения времени нахождения под прямыми солнечными лучами и не делают вас полностью невосприимчивым к солнечным лучам.

Наносить крем следует каждые два часа, а также после плавания или при обильном потоотделении (даже если крем водостойкий).

Кроме того, наносить крем необходимо в достаточном количестве: рекомендуется как минимум 6 полных чайных ложек (36 г) солнцезащитного крема, чтобы покрыть тело среднего взрослого человека. Дерматологи часто говорят о золотом правиле защиты от агрессивных солнечных лучей: «Два слоя крема лучше чем один».

При нанесении руководствуйтесь методом «чайной ложки»: половину чайной ложки (3 мл) лосьона от загара на каждую руку, лицо и шею, а затем полную чайную ложку (6 мл) на каждую ногу и переднюю и заднюю части тела).

После пребывания на улице, пляже и вечером рекомендованы увлажняющие кремы для ухода за кожей с антиоксидантами (витамины С,Е. растительные антиоксиданты), пища, богатая антиоксидантами (фрукты, овощи, ягоды, и др.)

Какие витамины обладают защитным эффектом?

К витаминам, обладающим защитным эффектом от повреждения солнцем, относятся следующие:

  • никотинамид (или ниацинамид, витамин B3, витамин PP) – улучшает восстановление ДНК и предотвращает вызванное ультрафиолетом угнетение иммунитета кожи;
  • ретинол (или витамин А) – регулирует процесс обновления клеток кожи, эффективный антиоксидант, предотвращает озлокачествление нормальных клеток;
  • токоферол (или витамин Е) – мощный антиоксидант,который нейтрализует повреждающие ДНК свободные радикалы, образующиеся под воздействием ультафиолета.
Читайте также:  Тысячелистники - сорта, посадка, выращивание, уход и размножение

Профилактика развития предрака кожи

Для профилактики развития предрака кожи и слизистых оболочек необходимо следующее:

  • здоровое питание и рацион богатый антиоксидантами, витаминами А, Е, РР, С, D, В9, минералами К, Са, Mg, Zn, Se, I, пищевыми волокнами, омега-3 жирными кислотами, хлорофиллом, фитостеринами;
  • избегать и устранять провоцирующие факторы, профилактировать профессиональные риски, своевременно лечить заболевания кожи и слизистых оболочек;
  • отказ от вредных привычек – курение, крепкий алкоголь и др.;
  • регулярно применять солнцезащитные средства с максимальной защитой от ультрафиолета UVВ/UVA, избегать солнечных ожогов;
  • проводить профилактику стресса: ночной сон не менее 7-8 часов, умеренные физические нагрузки, прогулки на природе, своевременная коррекция психологических проблем при помощи врача-психотерапевта;
  • профилактический осмотр у дерматолога 1-2 раза в год (обязательно после 40 лет) — полный осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с дерматоскопией новообразований кожи. Профилактические осмотры гинеколога, стоматолога, офтальмолога 1-2 раза в год.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. — М., 2007. – 1312 с.
  2. Галил-Оглы Г.А., Молочков В.А., Сергеев Ю.В. Дерматоонкология. – М., 2005. – 872 с.
  3. Демидов Л.В. Меланома кожи – что нового за 50 лет? // Официальная газета профессионального общества онкологов-химиотерапевтов RUSSCO. – Выпуск 6, 2011.
  4. Дерматоскопия / Г. Питер Сойер, Джузеппе Аргенциано, Райнер Гофман-Велленгоф, Айрис Залаудек; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2014 – 240 с.
  5. Кубанов А.А., Сысоева Т.А., Галлямова Ю.А., Бишарова А.С., Мерцалова И.Б. Алгоритм обследования пациентов с новообразованиями кожи // Медицинский научно-практический журнал «Лечащий врач», 2018-03-20.
  6. Ламоткин И.А. Онкодерматология. Атлас. Учебное пособие. – М., 2017. – 878 с.
  7. Максимова А.А. Диагностика предраковых заболеваний кожи / XIV Санкт-Петербургские дерматологические чтения 22-24 октября 2020 г. Тезисы доклада.
  8. Меланоцитарные невусы и меланома кожи. Руководство для практикующих врачей / Под ред. В.А. Молочкова / Л.В. Демидова. — М., 2012. — 112 с.
  9. Родионов А.Н. Дерматовенерология. Полное руководство для врачей. – СПб., 2014. – 1200 с.
  10. Сергеев Ю.Ю., Мордовцева В.В. Скрининг рака кожи в амбулаторных условиях // Журнал Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2018. – С. 84-88.
  11. Argenziano G., Mordente I., Ferrara G., Sgambato A., Annese P., Zalaudek I. Dermoscopic monitoring of melanocytic skin lesions: clinical outcome and patient compliance vary according to follow-up protocols.
  12. Autier P., Boniol M., Dore J.F.: Sunscreen use and increased duration of intentional sun exposure: Still a burning issue. Int. J. Cancer.- 121:1–5, 2007.
  13. Garland S.M. et al. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent anogenital diseases // N. Engl. J. Med. — 2007; 356:1928- 1943.
  14. Nazarali S., Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk // Skin Therapy Lett.- Sep.;22(5):1-4. – 2017.
  15. Oral lumenoscopy: an adjuvant in early screening of oral cancer / A. Aggarwal, R. Ammanagi, V. Keluskar // J. Ind. Acad. Oral Med. Radiol. – 2011. – Vol. 23, № 2. – P. 124-27.
  16. Steinkraus V. AktinischcKeratoscn / Berlin: Springer, 2004. — 42 s.
  17. Tucker M.А. Атипичные меланоцитарные невусы. В книге «Дерматология Фицпатрика в клинической практике» / Клаус Вольф. Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др. — М.: Т. 2. — Раздел 22. — Гл. 122. — 2012.- С. 1226-1237.

Вебинар на тему

Анемия (малокровие)

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %.

Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %).

В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание).

Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости.

Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

  • пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
  • беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
  • дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
  • люди пожилого возраста;
  • профессиональные спортсмены;
  • доноры крови;
  • люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии.

Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия.

При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина.

Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.

Симптомы анемии

Щеглова Раиса Александровна Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

Общие признаки:

  • слабость, сонливость;
  • головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
  • увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
  • сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
  • голубоватый цвет склер;
  • ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
  • тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
  • жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
  • извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
  • потеря аппетита.
Читайте также:  Дипладения: особенности обрезки, уход в домашних условиях и почему не цветёт

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

  • Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
  • Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
  • Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
  • Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
  • Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
  • Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
  • Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
  • Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13..

По качественным и количественным показателям:

  • микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
  • макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
  • нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено. 

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

  • Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
  • Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

  1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
  3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин. 

Степень тяжестиУровень гемоглобина (г/л)
Легкая 100-129
Средняя 70-109
Тяжелая менее 70-80

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20..

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом.

Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В.

Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям.

Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

  1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
  2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
  3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
  4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Ссылка на основную публикацию